دارچین امروز سیناموفیلین یک آنتاگونیست جدید گیرنده ترومبوکسان A2 است که از C. philippinensis جدا شده است. مطالعه‌ای گزارش داد که سیناموفیلین وقتی با دوز 80 میلی‌گرم بر کیلوگرم در فواصل زمانی مختلف (2، 4 و 6 ساعت) پس از توهین تجویز می‌شود، از آسیب ایسکمیک در مغز موش محافظت می‌کند.
مشخص شد که این اثرات تأثیر قابل توجهی (با 43-34٪) بر انفارکتوس مغزی مختصر [93] دارند و نتایج عصبی-رفتاری را بیشتر افزایش می دهند.
سیناموفیلین همچنین به طور چشمگیری آسیب عصبی ناشی از محرومیت از گلوکز اکسیژن را در برش های هیپوکامپ ارگانوتیپی در موش های آزمایشگاهی متراکم می کند.
ماده ای به نام procyanidin type-A trimer (trimer 1) جدا شده از عصاره محلول در آب دارچین نشان داد که تریمر 1 ممکن است تورم سلولی را با کنترل حرکت کلسیم داخل سلولی کاهش دهد [Ca2+]i [94]. Trimer 1 همچنین به طور قابل توجهی اثرات کاهشی ناشی از محرومیت از گلوکز اکسیژن بر جذب گلوتامات را کاهش می دهد.
اثرات محافظتی تریمر 1 در کاهش کاهش جذب گلوتامات احتمالاً از طریق تأثیرات آنها بر روی میتوکندری است.
بیماری پارکینسون (PD) پس از بیماری آلزایمر، با شیوع 2 درصدی در افراد 65 سال و بالاتر، دومین اختلال عصبی گسترده گسترده است.
پروتئین PD 7 (PARK7) یک شکل اتوزومی مغلوب پارکینسونیسم زودرس است که در اثر تغییرات در ژن DJ-1 ایجاد می شود. خسناویس و پاهان گزارش دادند که بنزوات سدیم، یک متابولیت دارچین، DJ-1 را با تعدیل متابولیت های موالونات تنظیم می کند.
دارچین و متابولیت آن سدیم بنزوات همچنین عوامل نوروتروپیک BDNF (عوامل نوروتروپیک مشتق از مغز) و همچنین نوروتروفین-3 (NT-3) را در سیستم عصبی مرکزی موش تنظیم می‌کنند.
PARK7 یکی از اصلی ترین پروتئین های محافظت کننده عصبی است که از سلول ها در برابر آسیب و اثرات مضر بیشتر استرس اکسیداتیو محافظت می کند.
بنابراین، این پروتئین ممکن است یک مولکول موثر باشد که می تواند در مداخله درمانی بیماری پارکینسون گنجانده شود.
دیدگاه شما با موفقیت ثبت شد.